细胞叛逆者的读后感大全

《细胞叛逆者》是一本由温伯格著作，上海世纪出版集团出版的134图书，本书定价：18.00元，页数：2008-5，特精心收集的读后感，希望对大家能有帮助。

《细胞叛逆者》读后感(一)：癌细胞造反攻略

1、化学、物理因素、基因复制错误、遗传缺陷、病毒感染导致基因定向突变

a.原癌基因突变，细胞获得持续生长信号

b.抑癌基因突变失活，细胞非正常生长抑制失效

2、细胞DNA修复机制失灵，基因突变无法清除

3、获得不死能力：激活端粒基因，获得细胞传代无限性

4、生长控制基因基因（p53等）再突变，逃离凋亡机制，挣脱细胞周期抑制，肆无忌惮生长

5、正常细胞功能改造，获得机体血液供应，疯长

6、突破机体结构、免疫系统、细胞排异性等，扩散

《细胞叛逆者》读后感(二)：我是我，又不全是我

从头发丝到脚趾盖，乃至身上的每一寸肌肤，每一滴血液，都是你自己。每一个细胞都有它存在的理由，如果可以做到彼此相安无事那自然最好，可，总会图自己一时的舒坦忘了身上的这些器官需要什么。

从去年爸爸查出癌症到现在，已经一年多了，看着日渐消瘦的他，我想让他更开心一点，可却无能为力，我不知道还能为他做点什么。

万事有因由，当然不会平白无故就得了这样的病，可在此之前，说得所有的话，他都当耳旁风。人们总是有一种莫名的自信，觉得自己的身体自己清楚着呢，可真正清楚的又有几个人？

看似整个身体都是我，可这身上的每一个器官都有自己的决定权，决定它们是否要跟我协作，成为一个完整舒适的我。我能做的，不过是尽力去满足它们的每一个需求。仅此而已。

《细胞叛逆者》读后感(三)：一个癌细胞的成长之旅

癌症是一种自身基因变异，导致细胞无限增殖的疾病。癌症的最初形态，源于一个正常的细胞。

一、过程

第一步变异：原癌基因被激活

原癌基因是正常细胞内的某个基因，不同类型的癌症具有不同的原癌基因，它会因为变异而被激活成癌基因，从而埋下了“无线增殖”的种子。

不同于正常细胞需要外部推动才能繁殖，带有癌基因的细胞能够“模拟“生长因子而自我无限增殖，但在这之前，癌细胞还需突破阵阵重围。

第二步变异：肿瘤抑制基因被失活

肿瘤抑制基因的作用是在癌基因试图”无限增殖“时通过产生抑制生长因子及时叫停。

人类基因中有很多种肿瘤抑制基因，一般一种癌症在多个相关肿瘤抑制基因失活时才会真正失控。

第三步变异：复活端粒酶，成就细胞不死性

但即使一个细胞激活了癌基因并失活了相关的肿瘤抑制基因，要茁壮成长，前面还是困难重重：细胞必死性 - 每个细胞的分裂次数是有限的，一般是50次左右，这是由DNA复制时对端粒上的碱基递减实现的。这一次变异，复活了端粒酶，保证每次分裂都会完整修复端粒，成就了细胞不死性，给癌细胞无限增殖又扫清了一道障碍。

第四步变异：逃脱细胞凋亡

细胞凋亡，又叫细胞编程性死亡，是人类基因又一项强大的保护伞：人体组织能够诱使有缺陷的细胞自杀。必须逃脱凋亡，癌细胞才能杀出重围，而这，有依赖于又一次基因突变：失活p53基因，终止凋亡程序。

第五步变异：击败免疫系统

许多研究人员相信，人体免疫系统会产生一种叫自然杀伤细胞（NK）的白细胞，他们似乎专司识别和歼灭变异的细胞，从而筑起一道防线抵御肿瘤的发育。（培养皿中可见，活体中待证）

如果这是事实，那么击败免疫系统的，很可能又是一次突变。

第六步变异：突破自身发展局限：发展肿瘤内血液循环系统

当肿瘤发展到一定规模，由于内部缺乏毛细血管，其养料供应与废物排泄问题无法解决，有效的制约了其发展：癌细胞的不断死亡与增生使其处于一个动态平衡的状态，直到某一个突变的到来，使其学会了分泌血管生长因子，形成了肿瘤内部的血液循环系统。

第七步变异：星火燎原：转移能力

肿瘤不断生长，侵略周围组织，在其撕裂了”基膜“那第一道防线之后，它产生的细胞开始沿着血液系统和淋巴系统四处游荡，企图在其他组织生根发芽。虽然艰难，但由于机会无限，最后总有几个运气不错，能力不错（变异带给它的转移生存能力）的癌细胞成功登陆并开始生长。

二、影响变异的元素

变异本不可避免，因为这是自然的设计，也是生物得以进化的秘诀。

但有些因素，却能提高变异的几率：

1. 致癌因子

已知的一些射线、化学物质能够主动破坏基因，导致癌变。

2. 启动因子

有些因素，其本身并没有致癌性，但它会稳定的提高细胞的分裂的次数，从而提高了可能的自然癌变的次数。

解释上面两个原因，烟酒是一个绝佳的例子：香烟中含有多种致癌物，它会袭击正常细胞，导致其癌变；酒精会破坏喉部粘膜，导致其不断死亡与分裂，这两者相互作用，大大提高了喉部癌症的几率。

三、关于家族性

有些癌症具有明显的家族性，但其基本机理还是基因突变，只不过对于家族性癌症，其一个突变由遗传而来。举个例子，结肠癌需要4次突变来激活一个原癌基因，并失活3个肿瘤抑制基因，但是如果某些人遗传的细胞中一种累积了一次突变，那么其只要完成剩下的3次突变就会诱发癌症了，几率自然大大提高。

四、关于预防

虽然癌症不可避免，但却是可以大大减少的。

1. 环境

减少辐射，以及空气中的有害物质

2. 饮食

拒绝烟酒；

少吃腌制、发酵、烟熏食品；

不吃不新鲜食品；

注意荤素平衡

3. 慢性病

乙肝病毒会不断伤害肝细胞，导致肝细胞不断分裂来修复，无数次不必要的分裂增加了基因癌变的机会。

鼻咽炎应该也是类似的机制，所以要及早治疗！

4. 定期自检与检查

这部分癌变谁都无法控制的，你能做的，恐怕就是定期自检与检查，尤其是对于可以部位（女性的乳腺），争取早发现，早治疗。

五、资料

* http://www.cancer.org

《细胞叛逆者》读后感(四)：癌症科普书 笔记

人体组织的复杂性来源于构筑大厦的每一块砖石——个体细胞本身。变化自下而上地发生着。（as《失控》）

全书相当科普，前面一部分关于癌症机理的发现史，按某领域来看科学发展过程，比较有意思；后半部分关于癌症发生的六个条件，太科普，对生物类学生意义不大。本书作者Robert Weinberg发现了第一个人类原癌基因Ras和第一个抑癌基因Rb。全书分以下几个方面：

一）原癌基因发现史：

19世纪早期，人的平均寿命为35岁，遭遇癌症概率较低。

1）致癌物质介导癌症发生：（Chapter2）

a) 化学物质致癌

1775年，Percival Pott发现：扫烟囱且不勤于洗澡的男人，易患阴囊癌（皮肤上的杂酚焦油）——生活习惯和环境在癌症发生中的作用。

20世纪10年代，山际克三郎在兔子耳朵上反复涂抹煤焦油：几个月后，兔子患皮肤癌。（涂抹次数多，且时间长）

20世纪30年代，从煤焦油分离出3-甲基胆蒽、二甲苯丙蒽等致癌物。

二战末期，化学物质使果蝇发生突变，如氮芥。

b) X射线致癌

另一方面，1895年发现X射线后，X射线亦被认为致癌。

20世纪30年代，Hermann Muller运用X射线产生突变果蝇。

c) Amers Test

体细胞突变→致癌，从而引发对于当下化学物质是否致癌的探究。首先运用啮齿类动物检测化学物质的致癌强度（黄曲霉素最强）。

20世纪70年代，Bruce Ames运用细菌，检测化学物质对细菌的致癌效应，时间短且便宜，“从煮过的咖啡到芹菜茎以及豆芽等实际中天然食品，它们都富含强力的天然诱变物质”。

然而，Amers Test有两个缺陷：对细菌产生突变效应的物质，对哺乳类不一定起效；且不能解释石棉、酒精等通过伤害细胞，造成细胞分裂次数增多，从而加快癌变进程的致癌机理（任一位点百万次复制，仅产生一次错误）。

2）病毒介导癌症发生：（Chapter3，4）

癌症在很早之前，便被认为是流行病症，然而该理论的软肋在于，流行病为何呈随机分布，而没有集中爆发，潜伏和携带致癌病毒成为这一派的解释。

1909年，Peyton Rous发现可以传递癌症的病毒——Rous肉瘤病毒RSV，癌症病毒将自己的遗传信息传递到细胞，从而致癌。

20世纪60年代，Harold Varmus, Michael Bishop分离到癌基因src(sarcoma)。

1975年，Varmus-Bishop group发现，src是鸡本身拥有的原癌基因，受正常机体调控，被RSV窃取并成为不受调控的癌基因。

3）非诱变因素的致癌物：（Chpter6）

石棉、酒精和雌激素等通过伤害细胞，造成细胞分裂次数增多，从而加快癌变进程。

HBV本身不存在癌基因，然而通过慢性感染肝脏，导致肝脏持续性损伤修复，加速分裂。

Estrogen（雌激素）促进乳腺管内壁细胞增殖，而怀孕和哺乳会抑制月经周期，晚育且一胎减弱了怀孕对月经周期、乳腺增殖的抑制，容易引发乳腺癌。（姨妈伤不起）

二）抑癌基因发现史（Chapter7）

1）抑癌基因发现

如果癌症相关基因都能诱发癌症，则将癌症细胞+正常细胞融合，所得一定为癌症细胞（癌症性状分裂快，更占优势）。

1975年，Henry Harris通过两种细胞融合发现，产生的细胞并非癌症细胞，正常细胞中有基因可以抑制癌症？

20世纪80年代中期，第一个抑癌基因Rb，在视网膜神经胶质瘤中被克隆。

2）杂合性丧失loss of heterozygosity，LOH

抑癌基因在癌症中为显性基因，一对染色体中，两个抑癌基因均突变的概率，貌似是1/10^7 X 1/10^7，然而当一个抑癌基因突变后，由于等位基因替换，有1/1000的概率将正常的抑癌基因替换为突变形式，两个等位抑癌基因突变的概率成了1/10^7 X 1/10^3。

三）癌症的六个步骤

1）癌不是一个人在战斗（Chapter5）

如果单个基因突变导致癌症，癌症和年龄的关联就不会这么大，因此癌症应当是多步发生。然而，体外培养细胞，转入一个癌基因Src就致癌是怎么回事？

体外永生细胞系可以任意传代而不死，已经突破了Hayflick极限，本身已发生突变，不是一个因素起作用。

2）癌症发生的六个步骤（http://en.wikipedia.org/wiki/Robert_Weinberg）：

Self-sufficiency in growth signals （信号通路变化Chapter10）

Insensitivity to anti-growth signals（抑癌信号Chapter11）

Evading apoptosis （抑制细胞凋亡Chpter13）

Limitless replicative potential （端粒酶Chapter12）

Sustained angiogenesis （血管生成Chapter15）

Tissue invasion and metastasis （癌细胞转移Chapter15）

除此以外，还有DNA修复机制（Chapter9）、细胞周期调控（Chapter14）

3）一些好玩的point：

Chapter9 DNA repair：“那些有意无意中反复经受大剂量紫外线照射的人，尽管它们的DNA修复机制任劳任怨，但是仍不能避免皮肤突变细胞的积累。”

Chapter10 Signal Pathway：“即便培养基中没有或只有很少的血清时，多种癌细胞在培养皿中仍能生长。”（自身产生Cytokine）

（信号级联的传递，不仅仅是从一个点到另一个点的长途跋涉，如果点与点的距离足够近，中间设置的步骤足够多，每一个点的变化迅速牵制下一个点，将长距离运输变为波的振荡，就像光波一样，传输的速度比原先机械论的看法快很多倍）

Chapter12 Telomerase：“有些正常细胞如白细胞，它们在特定情况下也会拥有端粒酶。”（不能将端粒酶作为癌症药物靶点）

Chapter13 Apoptosis：“胚胎的发育效率低下、浪费惊人。”“凋亡就像雕塑家的凿子，毫不留情地剔除无用的细胞。”